7. ВОЗМОЖНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЙОДНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ.

       Любое массовое профилактическое мероприятие может иметь неблагоприятные последствия на здоровье отдельных лиц. Вместе с тем, это не является основанием к свертыванию профилактической работы. Сегодня мы видим, что неполный охват профилактическими прививками (в том числе из-за переоценки их потенциального риска) приводит к резкому всплеску инфекционной патологии в стране (дифтерия, полиомиелит, туберкулез). В определенной мере сказанное можно отнести и к профилактике неинфекционных заболеваний, в частности ЙДЗ.
       В целом массовая йодная профилактика может обусловить следующие неблагоприятные последствия:
           globul3a.gif (65 bytes) формирование аутоиммунной патологии щитовидной железы
           globul3a.gif (65 bytes) развитие йод-индуцированного тиреотоксикоза

      В литературе имеются сведения, что повышенное потребление йода способно индуцировать аутоиммунную патологию щитовидной железы. Вместе с тем, в большинстве этих публикаций приводятся данные экспериментальных исследований, полученных на линейных животных с предрасположенностью к аутоиммунной патологии. Имеются сведения и о риске развития аутоиммунной патологии у людей при длительном приеме высоких фармакологических доз йода, превосходящих физиологические в десятки и сотни раз. Что же касается физиологических количеств йода, то их использование в целом не приводит к увеличению частоты аутоиммунной патологии.
      Вместе с тем, в целом ряде стран, в которых успешно проводится йодная профилактика, относительная частота аутоиммунной патологии среди всех заболеваний щитовидной железы увеличена (таблица 9).
     В России, где потребление йода снижено, основное место в структуре патологии щитовидной железы занимает диффузный и узловой зоб. В странах с высоким потреблением йода ДНЗ практически не встречается, а частота узлового зоба заметно ниже. Естественно, что относительная доля аутоиммунной патологии щитовидной железы (диффузный токсический зоб и аутоиммунный тиреоидит) заметно более высока. Вместе с тем, на фоне адекватного потребления йода снижается частота прогностически наиболее неблагоприятных низкодифференцированных форм рака щитовидной железы (анапластического и фолликулярного). Поглощение радиоактивного йода также ниже в условиях нормального обеспечения йодом. В условиях ядерных катастроф (подобных аварии на Чернобыльской АЭС) это предотвращает избыточное облучение щитовидной железы за счет снижения инкорпорации йода в железу.
        Назначение йода в различных химических формах может привести к развитию йод-индуцированного тиреотоксикоза (ЙИТ). Проведение программы всеобщего йодирования соли является простым и эффективным способом коррекции йодной недостаточности, однако, быстрое увеличение среднего потребления йода в йод-дефицитных районах может вызвать развитие тиреотоксикоза, особенно у пожилых людей и лиц с узловыми образованиями в щитовидной железе. Впервые ЙИТ был описан в 1821 г. в Швейцарии. В начале 20 столетия для обозначения ЙИТ использовался термин йод-базедов. Пламмер в 1928 г. показал, что ЙИТ может развиваться на фоне диффузного увеличения щитовидной железы или при узловых формах зоба и провел четкие различия между токсической аденомой и диффузным токсическим зобом (болезнь Грейвса-Базедова). В дальнейшем о случаях ЙИТ было сообщено из разных стран (США, Голландии, Австрии, Сербии и Тасмании). После введения широкомасштабной йодной профилактики в этих странах произошло увеличение случаев тиреотоксикоза, которое носило транзиторный характер и, несмотря на продолжающуюся профилактику йодом, через 2 года снижалось к исходным показателям. Развитие ЙИТ отмечалось в основном у пожилых людей, имеющих узловой зоб, что и определяло клинические проявления тиреотоксикоза. У больных преобладали кардиальные симптомы (аритмия, сердечная недостаточность), адинамия, депрессия.
       ЙИТ возникает только на фоне патологически измененной щитовидной железы. Многие люди регулярно принимают огромные дозы йода (от 10 до 200 мг в день, т.е. более чем в 100 раз выше рекомендуемой суточной дозировки) без каких либо побочных эффектов. Например: в составе антиаритмического препарата амиодарон (кордарон), содержится 75 мг йода. Большое количество йода содержится в препаратах антисептиков и йод-содержащих рентгеноконтрастных препаратах.
       Лица, не имеющие патологии щитовидной железы в анамнезе, как правило, сохраняют толерантность к приему больших доз йода и остаются эутиреоидными вследствие "ускользания" от острого подавляющего эффекта избытка интратиреоидного йода на процессы органификации йода и синтез тиреоидных гормонов.
       Вместе с тем, в йоддефицитных регионах среди населения повышена распространенность узлового зоба, в том числе имеющего участки с автономной функцией. В условиях повышенного поступления йода в этих зонах возрастает синтез и секреция тиреоидных гормонов и узловой зоб трансформируется из эутиреоидного в токсический. Таким образом, ЙИТ является не столько самостоятельной формой тиреотоксикоза, сколь манифестацией ранее скрытого узлового токсического зоба на фоне повышенного поступления йода.
       В целом, диагностика и лечение ЙИТ существенно не отличается от общих принципов диагностики и лечения тиреотоксикоза. Вместе с тем, лечение ЙИТ может представлять определенные трудности. Часто прием тиреостатических препаратов оказывается малоэффективным и после отмены препаратов быстро развиваются рецидивы тиреотоксикоза. В целом, для лечения ЙИТ более предпочтительны радикальные методы лечения: хирургический и с использованием радиоактивного йода. Терапия ЙИТ радиоактивным йодом у пожилых больных является более предпочтительным методом лечения, но в нашей стране этот вид лечения малодоступен. Кроме того, повышенное потребление йода снижает поглощение терапевтических доз радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим, на практике, больным ЙИТ рекомендуется хирургическое лечение.
       Как было сказано выше в районах, где проводится йодная профилактика, источником ЙИТ являются автономные узлы, начинающие продуцировать большее количество тиреоидных гормонов в ответ на увеличивающееся поглощение йода. С возрастом частота автономных образований в щитовидной железе нарастает и гипертиреоз может развиваться независимо от уровня потребления йода. На практике это означает, что все случаи ЙИТ предупредить практически невозможно.
       Вместе с тем, количество случаев ЙИТ можно снизить благодаря эффективному мониторингу программ йодной профилактики. Если йодная профилактика осуществляется посредством всеобщего йодирования соли необходимо контролировать качество йодирования соли и среднее потребление соли на душу населения. Для выявления ЙИТ необходимо следить за регистрацией всех случаев тиреотоксикоза в амбулаторных и стационарных учреждениях. Кроме того, необходимо повышать уровень знаний врачей и медицинских работников. Меры, направленные на раннее выявление и профилактику ЙИТ, представлены в рекомендациях экспертом ВОЗ и ЮНИСЕФ.

РИСК РАЗВИТИЯ ЙОД-ИНДУЦИРОВАННОГО ТИРЕОТОКСИКОЗА
(из рекомендаций экспертов ВОЗ и ЮНИСЕФ 1996)

1. Йод-индуцированный тиреотоксикоз является расстройством, проявляющимся при увеличении потребления йода людьми (главным образом
     пожилыми), испытывающими резкую нехватку йода, даже если увеличенный объем потребления не выходит на общепринятые рамки 100-120
     мкг в день.
2. На уровне популяции йод-индуцированный тиреотоксикоз выражается в транзиторном увеличении среди населения случаев гипертиреоза,
     исчезающего через некоторое время после коррекции дефицита йода.
3. Йод-индуцированный тиреотоксикоз наблюдается у лиц с ранее имевшимся автономным узловым зобом. Представляется также вероятным,
     что больные скрытой формой Базедовой болезни также подвержены риску заболевания явным гипертиреозом.
4. Количество лиц, подверженных риску заболевания йод-индуцированным тиреотоксикозом, прямо пропорционально количеству больных
     узловым зобом.
5. Вероятность заболевания тиреотоксикозом, по-видимому, связана с относительным увеличением, а также скоростью увеличения
     потребления йода, когда йодированная соль попадает на рынки стран, население которых испытывает серьезную нехватку йода.
6. Увеличение частоты йод-индуцированного тиреотоксикоза может быть вызвано относительно небольшим возрастанием потребления йода,
     однако вероятность заболевания значительно увеличивается при более резком возрастании потребления этого микроэлемента.
7. Не существует такого уровня содержания йода в соли, который бы обеспечил абсолютную защиту от распространения йод-индуцированного
    тиреотоксикоза среди населения, ранее испытывавшего нехватку этого элемента.
8. В целом для здоровья населения, преимущества коррекции дефицита йода путем всеобщего йодирования соли превосходят по значимости
    опасность заболевания йод-индуцированным тиреотоксикозом.
                ВОЗВРАТ В ОГЛАВЛЕНИЕ.