2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

      Самым распространенным проявлением йодной недостаточности является зоб. Однако, современные знания позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма (таблица 1). Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому снижению умственного развития, вплоть до кретинизма. От дефицита йода страдает не только мозг ребенка, но и, согласно результатам многочисленных исследований, его слух, зрительная память и речь. В йоддефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к задержке физического развития. В этих регионах повышается перинатальная и детская смертность.
      Таким образом, существует целый ряд заболеваний, которые представляют серьезную опасность для потенциала здоровья миллионов людей, проживающих в йод-дефицитных районах. В связи с этим в 1983 г. термин "зоб" был заменен понятием "йоддефицитные заболевания". Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, на котором эти заболевания проявляются. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробного периода и завершая возрастом полового созревания.

Патофизиология йоддефицитных заболеваний

      Недостаточное поступление йода с пишей вызывает перестройку функции щитовидной железы. В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ), для которых йод является субстратом, что по принципу обратной связи приводит к  активации секреции ТТГ. Под влиянием ТТГ в щитовидной железе происходит адаптация к дефициту йода — стимулируются механизмы захвата йода щитовидной железой и последующие этапы внутритиреоидого метаболизма. Эти этапы включают: ускорение реутилизации эндогенного йода, освобождающегося в процессе деградации тиреоидных гормонов, преимущественный синтез и секрецию более активного ТЗ, ускорение конверсии Т4 в ТЗ в крови и тканях, увеличение тиреоидной массы, как за счет гипертрофии, так и гиперплазии органа. В результате щитовидная железа увеличивается в объеме, формируется зоб.
      Таким образом, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание гомеостаза тиреоидных гормонов в организме. В дальнейшем, если дефицит йода сохраняется, компенсаторные возможности железы истощаются, активация ТТГ не приводит к увеличению биосинтеза Т4, формируется субклинический и явный гипотиреоз. который приводит к нарушениям умственного и физического развития.
      По данным ВОЗ (Хетцель, 1989) в районах с тяжелой йодной недостаточностью у 1-10% населения встречается кретинизм, у 5-30% — неврологические нарушения и умственная отсталость, у 30-70% — снижение умственных способностей.
      Исследования, проведенные Деланжем и Глиноером в Бельгии показали, что даже умеренное снижение поступления йода (50-75 мкг в сутки при норме не менее 150 мкг) у беременных женщин приводит к снижению концентрации св. Т4 в крови и увеличению секреции ТТГ. Гипотироксинемия у матери, до того, как начнет функционировать собственная щитовидная железа плода (первые 12 недель) негативно влияет на процессы эмбриогенеза и развитие ЦНС. Экспериментальные исследования показали, что ядерные рецепторы клеток мозга способны связывать ТЗ до начала функционирования собственной щитовидной железы эмбриона, что указывает на важную роль тиреоидных гормонов в развитии и созревании мозга. В регионах с дефицитом йода существует зависимость между выраженностью гипотиреоза у матери на ранних сроках беременности и степенью поражения нервной системы у плода, поскольку тиреоидные гормоны влияют на дифференциацию и миелинизацию нейронов, их мультипликацию, миграцию и апоптоз.
      Следует обратить внимание на роль селена в развитии тиреоидной дисфункции. В настоящее время появились препараты, содержащие в своем составе селен. Роль селена в развитии ЙДЗ еще полностью не изучена. Селен способствует активации дейодиназ в щитовидной железе, печени, почках, гипофизе и тем самым превращению Т4 в ТЗ. Дефицит селена нарушает систему антиоксидантной защиты, осуществляемую селенопротеинами, и тем самым способствует действию свободных радикалов (перекиси водорода, образующейся в избыточном количестве в гиперплязированной щитовидной железе) на липофильные мембраны, приводя к развитию некроза, фиброза, атрофии щитовидной железы. Однако, есть работы, в которых показано, что прием селена в йоддефицитных районах ухудшает функциональные параметры щитовидной железы и тем самым может способствовать развитию неврологических нарушений у плода. В этой связи ряд авторов предостерегает от профилактики одним селеном в регионах с дефицитом селена и йода в окружающей среде.
                ВОЗВРАТ В ОГЛАВЛЕНИЕ.